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REVISTA DE NEURO-PSIQUIATRÍA
Cátedra de Psiquiatría y Neurología 

SUMARIO 1938
(Tomo I)

Número 1

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Número 1

González-Olaechea M. Neuro-axitis localizada preferentemente en los centros vegetativos de la médula. (Revista de Neuro-Psiquiatría 1938;1:1-18).

Delgado H. Tratamiento de la esquizofrenia con Cardiazol a dosis convulsivante. (Revista de Neuro-Psiquiatría 1938;1:19-50). El tratamiento de la esquizofrenia por el Cardiazol a dosis convulsivante es de efecto curativo tanto más probable cuanto más reciente es el comienzo de la psicosis; de ahí la importancia del diagnóstico precoz y de dirigir al paciente a los especialistas para su cura. De nuestros 22 casos con tratamiento completo 11 tienen enfermedad que dura menos de un año y medio, en todos se presenta la remisión (en 9 completa, en 2 social); de los otros 11, crónicos, con una antigüedad de la psicosis que oscila entre año y medio y ocho años, sólo en 5 se presenta la remisión (en 2 completa, en 3 social); los restantes sólo mejoran. Únicamente en un caso de esquizofrenia antigua hemos observado la recidiva. En resumen, remite la psicosis en 16 casos (72.7%), completamente en 11, incompletamente, es decir, con aptitud social, en 5 - todos (los que fueron recluídos) salen del hospital a su hogar y trabajan o están en aptitud de trabajar. El tratamiento es de técnica muy sencilla, pudiendo aplicarse por el médico especialista a domicilio - como lo hemos hecho en 5 casos - pero con personal auxiliar debidamente preparado. Además de las contraindicaciones ya señaladas por Von Meduna - cardiopatías y enfermedades febriles -, nuestra experiencia de 4 casos deteriorados nos mueve a llamar la atención acerca del estado conocido empíricamente como "pretuberculosis" y la decalcificación, frecuentes en los esquizofrénicos antiguos. Proponemos un tratamiento profiláctico de recalcificación y aumento de las defensas en los pacientes débiles en los cuales un cuidadoso examen excluye una tuberculosis latente. 

Trelles JO, Suárez L, Méndez M. Un caso anatomoclínico de síndrome de Benedikt. (Revista de Neuro-Psiquiatría 1938;1:51-84). Caso de Síndrome de Benedikt caracterizado por: 1° Desde el punto de vista clínico por una oftalmoplegia del óculo motor común derecho y en el lado izquierdo por una hemiparesia con hipertonía y movimientos anormales. 2° Anatómicamente por la presencia de un tuberculoma en la hemicalota peduncular derecha. La ausencia de signos piramidales va de par con la integridad del haz piramidal y la destrucción total del núcleo rojo. En acuerdo con la tesis sostenida por Souques, Crouzon y Bertrand el Síndrome de Benedikt se debe a una lesión del Núcleo Rojo. Para que una lesión del Núcleo Rojo sea capaz de producir un Síndrome de Benedikt es necesario e indispensable que la lesión sobrevenga en la niñez, antes de los ocho años. La fisiopatología del Síndrome de Benedikt se esclarece por la importancia diferente que tiene el Núcleo de Stilling en el niño y en el adulto. 

Gutiérrez-Noriega C. Catatonía experimental y shock cardiazólico.  (Revista de Neuro-Psiquiatría 1938;1:85-108). El shock cardiazólico disminuye en un 40% la duración de la catatonía producida por la bulbocapnina. Modifica en forma compleja la profundidad de la catalepsia, predominando una mengua de dicho estado. No afecta en absoluto la recuperación de la iniciativa motriz. 1.-El autor ha estudiado, en 70 experiencias, el efecto del shock cardiazólico sobre la catatonía bulbocapnínica, en el perro. 2.-Se propone un método para el estudio cuantitativo-estadístico de la catalepsia experimental. Los resultados pueden apreciarse en tablas numéricas y en curvas de duración total y de la profundidad de la reacción cataléptica. 3.-Este procedimiento ha servido de base para el estudio del tratamiento experimental de la catatonía farmacodinámica. 4.-Las investigaciones se han efectuado comparando grupos de perros catatonizados con bulbocapnina y que luego fueron tratados con cardiazol, con perros catatónicos testigos. En otra serie de experiencias, se observó la catalepsia con y sin cardiazol, en el mismo animal, efectuándose los experimentos con días de intervalo. 5.-El shock cardiazólico disminuye el tiempo de duración total de la catalepsia, y modifica su curva de profundidad, pero no mejora las alteraciones de la iniciativa motriz. 6.-Proponemos diferenciar, en el cuadro catatónico experimental, como entidades relativamente independientes, la flexibilidad cerca de la pérdida de iniciativa psicomotriz. El shock cardiazólico sólo afecta a la primera. 7.-Proponemos considerar los resultados no en el sentido general de un antagonismo farmacológico bulbocapnina-cardiazol, sino de un antagonismo de valor terapéutico shock convulsivante cardiazólico-catalepsia bulbocapnínica. 8.-Se observa además que dicho antagonismo no es inmediato, existiendo una suerte de periodo intervalar, después del shock, antes de que se manifieste el efecto terapéutico experimental.
 


 
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